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단백동화 스테로이드

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목차

1. 개요

단백동화 스테로이드는 세포 성장과 남성적 특징 발달에 영향을 미치는 합성 약물로, 테스토스테론의 구조적 변형을 통해 만들어진다. 고대부터 사용된 기록이 있으며, 1930년대 테스토스테론의 화학적 합성 이후 다양한 의학적 용도로 개발되었다. 주요 의학적 용도로는 골수 자극, 성장 부전 치료, 식욕 자극 및 근육량 보존, 골다공증 예방 등이 있으며, 비의학적으로는 경기력 향상 및 미용 목적으로 사용된다.

하지만 단백동화 스테로이드의 사용은 다양한 부작용을 초래하며, 법적 규제가 국가별로 다르다. 많은 스포츠 기구에서 금지 약물로 지정되어 있으며, 불법적인 유통과 사용이 사회적 문제로 대두되고 있다. 단백동화 스테로이드는 테스토스테론 유도체, 19-노르테스토스테론 유도체, 디히드로테스토스테론 유도체 등 다양한 종류가 있으며, 남성 호르몬 피임제, 셀룰라이트 치료 등과 관련된 연구가 진행되고 있다.

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단백동화 스테로이드
약물 정보
이름아나볼릭-안드로겐 스테로이드
테스트스테론 화학 구조
천연 AAS 테스토스테론(androst-4-en-17β-ol-3-one)의 화학 구조
발음(정보 없음)
동의어아나볼릭 스테로이드
안드로겐
ATC 코드A14A
작용 방식(정보 없음)
작용 메커니즘(정보 없음)
생물학적 표적안드로겐 수용체 (AR)
화학 분류스테로이드
안드로스탄
에스트란
Drugs.comandrogens-and-anabolic-steroids
Medicinenet(정보 없음)
Rxlist(정보 없음)
MeshIDD045165
법적 규제
미국Schedule III
영국Class C
캐나다Schedule IV
법적 지위많은 국가에서 규제됨

2. 역사

1935년에 발견된 테스토스테론은 경구 섭취가 불가능하고, 주사로 투여해도 간에서 빠르게 대사되어 효과가 짧다는 단점이 있었다. 이 때문에 경구 투여가 가능하고 작용 시간이 긴 테스토스테론 유사체 개발이 필요했다.[268]

냉전 시대에 올림픽이 이념 경쟁의 장이 되면서, 동구권 국가들이 선수들에게 조직적인 도핑을 실시했다. 이에 대응하여 여러 국가에서 테스토스테론 대체 합성 약물 연구를 시작했다. 1955년 미국의 역도 선수단 의사가 테스토스테론 유사 물질, 즉 "근육 강화제"를 개발했는데, 이것이 아나볼릭 스테로이드였다.[272],[268]

아나볼릭 스테로이드는 1960년대 초부터 역도 선수와 보디빌더들 사이에서 주목받기 시작했다.[268]

1975년 국제 올림픽 위원회(IOC)는 아나볼릭 스테로이드를 금지 약물 목록에 추가했다.[268] 1976년 몬트리올 올림픽에서는 올림픽 역사상 처음으로 아나볼릭 스테로이드 검사가 실시되었다.[273]

1988년 서울 올림픽에서 100미터 달리기 우승자 벤 존슨이 스타노졸롤[274] 사용으로 실격되면서, 아나볼릭 스테로이드 도핑 문제는 스포츠계를 넘어 사회적으로 큰 관심을 받게 되었다.[273]

2019년 9월, 후생노동성은 스테로이드 불법 유통 및 오남용 실태 조사를 시작했다.[270]

3. 의학적 용도

1930년대 테스토스테론이 발견되고 합성된 이후, 단백동화 스테로이드(AAS)는 의사들에 의해 다양한 목적으로 사용되어 왔으며, 그 성공 정도는 다양했다. 주요 의학적 용도는 다음과 같다.


  • 골수 자극: 수십 년 동안 AAS는 백혈병, 신부전, 재생 불량성 빈혈과 같은 저형성성 빈혈 치료의 주된 치료법이었다.[154]
  • 성장 자극: 소아 내분비학자들은 성장 부전을 겪는 어린이를 치료하기 위해 AAS를 사용했다.[8] 그러나 부작용이 적은 합성 성장 호르몬 치료가 가능해지면서, AAS 치료는 이차적인 치료법이 되었다.
  • 식욕 자극 및 근육량 보존/증가: AAS는 암이나 AIDS와 같이 악액질을 유발하는 만성 소모성 질환 환자들에게 투여되었다.[9][10]
  • 폐경기 후 여성의 골다공증 예방 또는 치료:[40][15] 데카노산 난드롤론이 이 용도로 승인되었다.[16] 그러나 남성화 부작용으로 인해 이 목적으로는 거의 사용되지 않았다.[40][17]
  • 수술, 신체적 외상, 만성 감염 중, 또는 설명할 수 없는 체중 감소 상황에서 체중 증가를 돕는다.[18][19]
  • 장기적인 코르티코스테로이드 치료의 이화 작용 효과를 상쇄한다.[18][19]
  • 옥산드롤론은 심각한 화상 회복 중인 사람들의 단기 및 장기적인 결과를 모두 개선하며, 이 용도로 안전한 치료법으로 잘 확립되어 있다.[20][21]
  • 특발성 저신장증, 유전성 혈관 부종, 알코올성 간염, 성선 기능 저하증 치료에 사용된다.[22][23]
  • 안드로겐 대체 요법: 후기 발병 성선 기능 저하증과 같이 테스토스테론 수치가 낮은 남성에게 사용되며,[28] 노년층 남성의 성욕 개선에도 효과적이다.[29][30][31][32]
  • 남성 사춘기 유도: 극심한 사춘기 지연을 겪는 소년들에게 안드로겐이 투여된다. 테스토스테론은 현재 이 목적으로 사용되는 거의 유일한 안드로겐이며, 사춘기 지연이 있는 소년의 키, 체중, 무지방 근육량을 증가시키는 것으로 나타났다.[33]
  • 트랜스남성을 위한 남성화 호르몬 요법: 목소리 굵어짐, 뼈 및 근육량 증가, 남성형 지방 분포, 얼굴 및 체모, 클리토리스 비대와 같은 남성적 2차 성징을 생성하고, 성별 불쾌감 완화 및 성욕 증가와 같은 정신적 변화를 유도한다.[34][35][36][37][38]


일본에서 의료용으로 처방되는 아나볼릭 스테로이드에는, 메스타노론 제제와 메테노론 제제라는 2종류가 있다. 전자는 골다공증, 뇌하수체성 왜소증, 만성 신장 질환, 악성 종양, 외상/화상에 의한 현저한 소모 상태 등의 치료에 사용되며, 헤모글로빈량이나 적혈구 수의 증가 등의 조혈 작용도 나타낸다. 후자는 재생 불량성 빈혈에 의한 골수의 소모 상태 치료에 사용된다. 재생 불량성 빈혈의 치료는 면역 억제 요법, 골수 이식, 단백 동화 스테로이드 요법 등이 있으며, 그 중 단백 동화 스테로이드는 경증 환자에게 사용된다.

4. 비의학적 용도: 경기력 향상

대부분의 스테로이드 사용자는 운동선수가 아니며, 주로 미용 목적으로 사용한다. 미국의 연구에 따르면, 단백동화 스테로이드(AAS) 사용자는 주로 중간 소득층 남성, 비경쟁 보디빌더 및 비운동선수이다. 청소년의 AAS 사용은 건강 문제와 연관된 태도와 관련이 있다.[278][282]

프로 스포츠에서 경쟁 우위 확보, 부상 회복 촉진을 위해 사용되지만, 대부분의 스포츠 기구에서 금지하고 있다. 1988년 하계 올림픽에서 캐나다의 벤 존슨은 단백동화 스테로이드를 복용 후 1등을 하였으나, 약물 복용이 적발되어 실격 처리되었다.[274] 1975년 국제 올림픽 위원회는 올림픽에서 아나볼릭 스테로이드 사용을 금지했으며,[268] 1976년 몬트리올 올림픽에서는 사상 최초로 아나볼릭 스테로이드 사용 검사가 실시되었다.[273]

미국에서는 메이저 리그 선수들의 스테로이드 사용 의혹이 제기되었고, "몸매를 좋게 하고 싶다"는 이유로 스테로이드를 사용하는 청소년이 나타나 사회 문제가 되었다.[278] 2000년대 이후 스테로이드 사용이 밝혀진 스포츠 선수로는 육상의 팀 몽고메리, 라숀 메릿, 매리언 존스 등이 있다.

엔터테인먼트 분야에서도 스테로이드 사용은 만연하다. 1980년대부터 미국의 "근육 스타" 상징이었던 영화 배우 아놀드 슈워제네거와 실베스터 스탤론은 둘 다 스테로이드 사용자였으며, 같은 시기 미국의 프로레슬링 "근육 스타" 헐크 호건도 스테로이드 상용자였다.[285]

배리 본즈, 호세 칸세코, 마크 맥과이어 등 유명 야구 선수들의 스테로이드 상용과 스테로이드가 원인으로 보이는 프로레슬러들의 요절이 잇따르자, 2000년대에는 사회, 특히 스포츠계에서의 스테로이드 만연 문제가 의회에서 크게 다뤄졌고, 조지 W. 부시 행정부는 스테로이드 위험성 계몽을 위한 학교 교육 프로그램에 막대한 자금을 투입했다.[285]

5. 부작용

약물 사용 기간에 따라 면역 체계가 손상될 수 있다. 이러한 부작용의 대부분은 용량 의존적이며, 가장 흔한 부작용은 특히 기존의 고혈압 환자에게서 나타나는 상승된 혈압이다.[87] AAS는 공복 혈당 및 포도당 내성 검사를 변화시키는 것으로 나타났다.[88] 테스토스테론과 같은 AAS는 또한 심혈관 질환[2] 또는 관상 동맥 질환의 위험을 증가시킨다.[89][90] 여드름은 AAS 사용자에게 비교적 흔하며, 이는 주로 테스토스테론 수치 증가에 의한 피지선 자극 때문이다.[6][91] 테스토스테론이 DHT로 전환되면 유전적으로 소인이 있는 남성의 조기 탈모 속도가 빨라질 수 있지만, 테스토스테론 자체도 여성에게 탈모를 유발할 수 있다.[92]

청소년이 AAS를 사용하면 여러 가지 심각한 부작용이 발생할 수 있다. 예를 들어, AAS는 뼈의 길이 연장을 조기에 중단시켜(증가된 에스트로겐 대사 산물 수치를 통해 조기 골단 융합) 성장 부진을 초래할 수 있다. 다른 영향으로는 가속화된 골 성숙, 발기 빈도 및 지속 시간 증가, 조기 성적 발달 등이 있다. 청소년기 AAS 사용은 건강과 관련된 더 좋지 않은 태도와도 상관관계가 있다.[93] 세계 보건 기구(WHO) 산하 국제 암 연구소(IARC)는 AAS(단백 동화 스테로이드)를 그룹 2A로 분류하여 "인간에게 발암성이 있을 가능성이 높음"으로 지정했다.[94] 단백동화 스테로이드의 다른 부작용으로는 심장 구조의 변화가 있을 수 있는데, 예를 들어 좌심실의 비대와 비후가 발생하여 수축과 이완 능력을 저하시켜 혈액 박출량을 감소시킨다.[4] 이러한 심장 변화의 가능한 영향으로는 고혈압, 심장 부정맥, 울혈성 심부전, 심근 경색, 급성 심장사가 있다.[95]

단백동화 스테로이드 사용은 콜레스테롤 수치에 유해한 변화를 일으킬 수 있다. 일부 스테로이드는 LDL 콜레스테롤을 증가시키고 HDL 콜레스테롤을 감소시킨다.[100] 청소년기의 단백동화 스테로이드 사용은 골 성숙을 가속화하며 고용량에서는 성인 키를 감소시킬 수 있다. 옥산드롤론과 같은 저용량의 단백동화 스테로이드는 특발성 저신장증 치료에 사용되지만, 이는 성인 키를 증가시키기보다는 성숙을 가속화할 뿐일 수 있다.[101]

22세 남성의 여성형 유방증(단백동화 스테로이드 사용으로 인한것이 아님). 여성형 유방증 수술 전후


모든 단백 동화 스테로이드는 남성호르몬 효과를 나타내지만, 일부는 역설적으로 남성의 유방 조직과 같은 여성화를 유발하며, 이러한 상태를 여성형 유방증이라고 한다. 이러한 부작용은 ''CYP19A1'' 유전자에 의해 암호화된 아로마타제 효소의 작용으로 테스토스테론이 자연적으로 에스트로겐 및 에스트라디올로 전환되어 발생한다.[102] 남성이 안드로겐-단백 동화 스테로이드를 장기간 사용하면 시상하부-뇌하수체-생식선 축의 억제로 인해 자연적인 테스토스테론 생성이 일시적으로 중단된다. 이는 고환 위축, 정자 생성 억제, 성 기능 및 불임으로 나타난다.[103][104][105]

여성에게 나타나는 특이적인 부작용으로는 신체 털 증가, 영구적인 목소리 굵어짐, 클리토리스 비대, 일시적인 월경 주기 감소 등이 있다. 여성에게서 임신 능력 변화 및 난소 낭종 또한 발생할 수 있다.[107] 임신 중에 AAS를 복용하면 여성 태아에게 남성적 특징을, 남성 태아에게 여성적 특징을 나타나게 하여 태아 발달에 영향을 미칠 수 있다.[108] 신장 검사 결과, 스테로이드 사용자 10명 중 9명이 신장 내 흉터의 일종인 국소 분절 사구체 경화증이라는 질환을 앓는 것으로 나타났다.[109] 고용량의 경구용 단백동화 스테로이드(AAS)는 간 손상을 유발할 수 있다.[3]


2005년 ''CNS Drugs''의 리뷰에서는 "공격성과 폭력, 조증, 드물게 정신병과 자살을 포함한 심각한 정신과적 증상이 스테로이드 약물 남용과 관련이 있습니다. 장기간 스테로이드 남용자는 AAS 중단 시 의존 및 금단 증상을 보일 수 있습니다."[82] 레크리에이션 AAS 사용은 의존성 증후군, 기분 장애, 다른 형태의 물질 사용으로의 진행을 포함하여 잠재적으로 장기간의 정신과적 영향과 관련이 있는 것으로 보이지만, 이러한 다양한 영향의 유병률과 심각성은 여전히 제대로 이해되지 않고 있다.[258]

정동 장애는 AAS 사용의 합병증으로 오랫동안 인식되어 왔다. 사례 보고는 조증/경조증의 기준을 충족하지 못하는 과대 흥분, 경솔함, 사고의 비약, 힘과 무적의 감정과 함께, 과소 조증과 조증을 모두 설명한다.[116] AAS를 사용한 53명의 보디빌더 중 27명(51%)이 구체적으로 명시되지 않은 기분 장애를 보고했다.[117] 1980년대 중반부터 언론은 단백동화 스테로이드(AAS)의 부작용으로 "로이드 분노"를 보도했다.[118]

2005년의 한 연구 검토에서는 일부 무작위 대조 연구에서 AAS 사용이 경조증 및 공격성 증가와 상관관계가 있다는 것을 발견했지만, AAS 사용이 폭력적인 행동을 유발하는지 여부를 결정하려는 시도가 실패했는데, 이는 주로 높은 비참여율 때문이라고 지적했다.[119] AAS 사용과 우울증 간의 관계는 결론이 나지 않았다. 1992년의 한 연구 검토에서는 AAS가 우울증을 완화시키고 유발할 수 있으며, AAS 사용 중단 또는 감소 또한 우울증을 유발할 수 있지만, 상반된 데이터로 인해 추가 연구가 필요하다고 언급했다.[122]

아나볼릭 스테로이드에는 "'''아나볼릭-안드로제닉 스테로이드'''"(anabolic-androgenic steroid - AAS) 즉, "남성 호르몬 작용 단백 동화 스테로이드"라는 이칭이 있다[278]。thumb

단백동화 스테로이드에는 많은 부작용이 있다. 이러한 부작용은 용량 의존적이며, 가장 흔한 부작용은 혈압 상승과 콜레스테롤 수치 상승이다. 공복 혈당이나 내당능 검사의 변화도 나타난다. 테스토스테론과 같은 단백동화 스테로이드는 순환기 질환 및 관상 동맥 질환의 위험을 증가시킨다. 여드름은 단백동화 스테로이드 사용자에게 흔히 나타나며, 대부분의 경우 테스토스테론 농도 증가에 따라 피지선이 자극되어 발생한다. 고용량의 단백동화 스테로이드를 경구 투여하면 단백동화 스테로이드가 소화관에서 대사(C-17α위 알킬화)되어 생체 이용률 및 안정성이 증가하므로 간 손상을 일으킬 수 있다. 고혈압, 혈중 LDL 콜레스테롤 증가, 혈중 HDL 콜레스테롤 감소는 심혈관 질환을 유발하는 원인이 된다. 특히 "심장에 부담"이 되는 과도한 유산소 운동과 조합하면 현저한 심비대를 일으키므로 절대 조합해서는 안 된다.

국제 암 연구 기관의 평가에 따르면 단백동화 스테로이드는 인체에 대한 발암성(Group2A)을 가지며, 백혈병의 발병 위험을 유의하게 상승시킨다[281]。

일어날 수 있는 부작용을 정리하면 다음과 같다[267][276]。

부작용 종류상세 설명
피부/피부계지성 피부, 여드름, 지루, 튼살, 다모증, 안드로겐성 탈모증, 체액 저류/부종
생식/내분비성욕 변화, 가역적 불임, 저생식샘 자극 성선 기능 저하증
남성 특이적발기, 몽정, 음경지속발기증, 발기 부전, 여성형 유방증, 정자 감소증/무정자증, 고환 위축, 전립선 비대증, 전립선암
여성 특이적남성화, 목소리 굵어짐, 다모증, 월경 장애, 음핵 비대, 유방 위축, 자궁 위축, 기형 발생
아동 특이적조기 골단 융합, 저신장증, 성조숙증 (소년), 사춘기 지연 및 이성조숙증 (소녀)
정신/신경기분 변화, 과민성, 공격성, 폭력적 행동, 충동성/무모함, 경조증/조증, 우울증, 불안, 자살 충동, 망상, 정신병, 약물 의존, 신경독성, 인지 장애
근골격근비대, 근육 좌상, 힘줄 파열, 횡문근융해증
심혈관이상지질혈증, 죽상경화증, 고혈압, 좌심실 비대, 심근병증, 부정맥, 혈전증, 심근 경색, 급사
간간 기능 검사 수치 상승, 간독성, 황달, 지방간, 간세포 선종, 간세포 암종, 담즙 정체 (주로 17α-알킬화 AAS와 관련)
신장신장 비대증, 신병증, 급성 신부전, 국소 분절 사구체 경화증, 신세포 암종
기타포도당 불내성, 인슐린 저항성, 면역 기능 장애


6. 약리학

단백동화 스테로이드는 원래 생체에서 분비되는 남성 호르몬인 테스토스테론의 효능을 개선하기 위해 합성되었으며[275], 테스토스테론과 유사한 물질이다.[267] "단백 동화 스테로이드"[267], "단백질 동화성 스테로이드"[268], "단백 동화제"[276], "단백질 동화 호르몬"[277] 등으로 불리며, 섭취한 단백질을 세포 내 조직(주로 근육)으로 바꾸는 단백 동화 작용을 강화한다.

thumb

아나볼릭 스테로이드는 "'''아나볼릭-안드로제닉 스테로이드'''"(anabolic-androgenic steroid - AAS), 즉 "남성 호르몬 작용 단백 동화 스테로이드"라고도 불린다.[278]

미국 스포츠 의학회는 아나볼릭 스테로이드가 적절한 식단 섭취 하에서 지방을 늘리지 않고 체중을 증가시키고, 강도 높은 운동과 적절한 식단 하에서 얻을 수 있는 근력 증가를 더욱 촉진할 수 있음을 인정한다.[279]

아나볼릭 스테로이드는 의료용으로 처방될 수 있는데, 골다공증이나 만성 신장 질환 치료, 부상이나 화상으로 인한 체력 소모 상태 개선 등에 사용된다. 일본에서 의료용으로 처방되는 아나볼릭 스테로이드에는 Mestanolone|메스타노론영어 제제와 메테노론 제제 두 종류가 있다. 메스타노론은 골다공증, 뇌하수체성 왜소증, 만성 신장 질환, 악성 종양, 외상/화상에 의한 현저한 소모 상태 등의 치료에 사용되며, 헤모글로빈량이나 적혈구 수 증가 등의 조혈 작용도 한다. 메테노론은 재생 불량성 빈혈에 의한 골수 소모 상태 치료에도 사용된다. 재생 불량성 빈혈은 골수 속 조혈 줄기 세포가 손상되어 발생하는 빈혈로, 면역 억제 요법, 골수 이식, 단백 동화 스테로이드 요법 등으로 치료하며, 경증 환자에게는 단백 동화 스테로이드를 사용한다. 단백 동화 스테로이드는 신장에 작용하여 에리스로포이에틴(적혈구 생성을 자극하는 호르몬) 분비를 촉진하고, 조혈 줄기 세포에 직접 작용하여 증식을 촉진하는 것으로 알려져 있다.

HIV에 의한 소모 상태에 대한 아나볼릭 스테로이드 투여 임상 시험도 진행되고 있다.[280]

1970년대부터 1980년대 독일 민주 공화국(동독)은 올림픽에서 국가 주도로 선수들에게 스테로이드를 투여했다.[290] 1963년 남자 대표 선수들의 사용 기록이 남아있으며, 여자 선수들은 1968년 멕시코시티 올림픽을 앞두고 본격적으로 사용하기 시작했다. 1970년대에는 남성 호르몬 등이 더해져 거의 모든 경기에서 도핑이 이루어졌고, 동독 선수들의 금메달 획득 수가 두드러지게 많아져 미국, 소비에트 연방과 함께 "스포츠 강국"으로 불리게 되었다.[291]

영국에서는 10대 초반 소년들까지 이성의 마음을 사로잡기 위해 스테로이드를 남용하는 현상이 나타났다. 2000년대 후반, 정부 기관 전문가들은 보디빌더와 10대 소년들 사이에서 스테로이드가 급격히 만연하는 현상에 대해 경고했다. 2007년 통계에 따르면, 스테로이드 사용 경험이 있는 영국인은 20만 명에 달하며, 그중 약 4만 명은 전년에도 사용했고, 2만 명 정도는 통계 집계 직전 달에도 사용했다.[292]

현행법상 "단백동화 스테로이드제"는 처방 의약품으로 지정되어 의사 처방전 없이는 사용할 수 없지만, 해외 개인 수입으로는 처방전 없이 입수할 수 있었다. 2019년 9월, 후생노동성이 실태 조사를 시작했다.[270]

6. 1. 작용 기전



단백동화 스테로이드(AAS)는 지용성 호르몬으로 세포막을 통과하여 세포질 내의 안드로겐 수용체(AR)와 결합한다.[129] 이후 호르몬-수용체 복합체는 세포 핵으로 이동하여 유전자 발현을 변화시키거나[129] 세포의 다른 부분으로 신호 전달을 하는 과정을 활성화한다.[130] AAS는 종류에 따라 화학 구조가 다르며, 이에 따라 AR에 결합하는 해리 상수도 달라진다.[6]

AAS가 근육량에 미치는 영향은 다음 두 가지 방식으로 나타난다.[131]

  • 단백질 생합성 증가
  • 스트레스 호르몬 코르티솔이 근육 조직에 미치는 영향을 차단하여 회복 시간을 줄이고, 근육의 이화 작용을 감소


AAS는 글루코코르티코이드의 작용을 억제하여 근육 분해를 감소시킨다고 알려져 있다.[61] 또한, 세포 분화를 근육 세포로 유도하여 지방 저장 세포로 발달하는 세포의 수를 줄인다.[132]

AAS는 근육, 뼈, 생식계를 포함한 다양한 조직에서 AR과 상호 작용한다.[135] AR에 결합하면 호르몬-수용체 복합체가 세포 핵으로 이동하여 유전자 발현을 변화시키거나 세포 신호 전달 경로를 활성화한다.[133] AAS는 세포 분화에 영향을 미쳐 지방 저장 세포보다 근육 세포 발달을 선호한다.[134] AAS의 구조적 변형은 AR에 대한 결합 친화도와 단백동화 및 안드로겐 활성을 결정하는 데 중요하며,[79] 유전자 발현 및 세포 과정에 영향을 미치는 능력에 영향을 미친다.[135]

테스토스테론은 핵 내 AR뿐만 아니라 ZIP9, GPRC6A를 포함한 mAR을 통해서도 신호를 보낸다.[156][157] mAR을 통한 신호 전달이 AAS의 동화 작용 및 안드로겐 작용 효과 분리에 관여할 수 있다는 주장이 있다.[124] DHT는 ZIP9에 대한 테스토스테론 친화도가 1% 미만이며, 합성 AAS인 메트리볼론과 미볼레론도 이 수용체의 경쟁자로서 효과가 없다.[157]

완전한 안드로겐 무감응 증후군(CAIS) 여성은 AR 결함으로 테스토스테론의 AR 매개 효과에 무감각하며, 높은 테스토스테론 수치에도 불구하고 여성적인 표현형을 보인다.[158] 이들은 피지 생성, 여드름, 체모 성장이 거의 없고, 제지방량이 여성에게 정상이나 남성에 비해 감소한다.[158][159] 이는 AR이 안드로겐에 의한 남성화 및 근육 비대의 주요 책임자임을 시사한다.[158][159][160] 그러나 mAR은 전립선암 위험 및 진행 조절 등 테스토스테론의 일부 건강 관련 효과에 관여한다.[157][161]

내인성 테스토스테론 수치 변화는 테스토스테론과 합성 AAS 간 근육 성장–안드로겐 비율 차이에 기여한다.[67] AR 작용제는 항생식샘자극 효과를 나타내 용량 의존적으로 생식샘 테스토스테론 생성을 억제, 전신 테스토스테론 농도를 감소시킨다.[67] 내인성 테스토스테론 수치를 억제하고 체내 AR 신호를 외인성 AAS 신호로 대체함으로써 특정 AAS의 근육 성장–안드로겐 비율은 용량 의존적으로 증가하며, 이는 AAS 간 근육 성장–안드로겐 비율 차이의 추가 요인이다.[67] 난드롤론 같은 19-노르테스토스테론 유도체 등 일부 AAS는 강력한 프로게스토겐이며, 프로게스테론 수용체(PR) 활성화는 AR 활성화와 유사하게 항생식샘자극 효과를 나타낸다.[67] 충분한 AR 및 PR 활성 조합은 남성 거세 범위까지 순환 테스토스테론 수치를 억제할 수 있다(생식샘 테스토스테론 생성 완전 억제 및 순환 테스토스테론 수치 약 95% 감소).[47][162] 프로게스토겐 활성 조합은 특정 AAS의 근육 성장–안드로겐 비율을 더욱 증가시키는 역할을 할 수 있다.[67]

테스토스테론, DHT, 스타노졸롤, 메틸테스토스테론 등 일부 AAS는 알로프레그나놀론, 3α-안드로스탄디올, 데히드로에피안드로스테론 설페이트, 프레그네놀론 설페이트와 유사하게 GABAA 수용체를 조절한다.[124] 이는 AAS의 신경학적 및 행동적 효과에 대한 대체 또는 추가 메커니즘으로 기여할 수 있다.[124][163][164][187][165][166][167]

DHT는 3α-안드로스탄디올을 통해 신경스테로이드로 작용, GABAA 수용체의 양성 알로스테릭 조절을 통해 작용한다.[124] 테스토스테론 역시 DHT로 전환되어 3α-안드로스탄디올을 생성하므로 유사한 활성을 보인다.[124] 5α-환원되거나 될 수 있는 일부 AAS는 GABAA 수용체를 조절, 기분, 불안, 공격성, 성욕 관련 중추 신경계 효과에 대한 대체 또는 추가 기전으로 기여할 수 있다.[124][163][164][187][165][166][167]

6. 2. 안드로겐 효과와 단백 동화 효과

AAS는 겹치는 두 가지 유형의 효과를 가지는데, 하나는 세포 성장을 촉진한다는 의미의 ''단백 동화''이고, 다른 하나는 남성적 특징의 발달과 유지에 영향을 미친다는 의미의 ''안드로겐''(또는 ''남성화'')이다.[139]

이러한 호르몬의 단백 동화 효과의 예로는 아미노산으로부터의 단백질 합성 증가, 식욕 증가, 뼈 재형성 및 성장 증가, 골수 자극으로 인한 적혈구 생산 증가 등이 있다. 여러 가지 기전을 통해 AAS는 근육 세포의 형성을 자극하여 골격근의 크기를 증가시켜 힘을 증가시킨다.[136][9][137]

AAS의 안드로겐 효과는 다양하며, 사용 기간에 따라 스테로이드의 부작용은 되돌릴 수 없을 수 있다. 영향을 받는 과정에는 사춘기 성장, 피지선 유분 생성, 성적 활동(특히 태아 발달) 등이 있다. 남성화 효과의 예로는 여성의 음핵 성장과 남성 아동의 음경 성장(성인 음경 크기는 스테로이드로 인해 변하지 않음), 성대 크기 증가, 성욕 증가, 자연 성 호르몬 억제, 정자 생산 저하 등이 있다.[138] 여성에게 미치는 영향으로는 목소리 굵어짐, 수염 성장, 유방 크기 감소 등이 있다. 남성은 여성형 유방증으로 알려진 유방 조직 비대, 고환 위축, 정자 수 감소 등이 나타날 수 있다.

AAS의 안드로겐:단백 동화 비율은 이러한 화합물의 임상 적용을 결정하는 데 중요한 요소이다. 안드로겐 효과에 대한 단백 동화 효과의 비율이 높은 화합물은 안드로겐 대체 요법(예: 남성의 저생식샘 저하증 치료)에 선택되는 약물인 반면, 안드로겐:단백 동화 비율이 감소된 화합물은 빈혈 및 골다공증 치료, 외상, 수술 또는 장기간의 부동 후 단백질 손실을 되돌리는 데 선호된다. 안드로겐:단백 동화 비율의 결정은 일반적으로 동물 연구에서 수행되며, 이로 인해 약한 안드로겐 효과를 가진 단백 동화 활성을 갖는다고 주장되는 일부 화합물의 마케팅이 이루어졌다. 이러한 해리는 모든 AAS가 유의미한 안드로겐 효과를 갖는 인간에서는 덜 두드러진다.[139]

동물에서 안드로겐 대 단백 동화 활성 비율
안드로겐/단백 동화 스테로이드
약물비율a
테스토스테론~1:1
디히드로테스토스테론~1:1
메틸테스토스테론~1:1
메탄드리올~1:1
플루옥시메스테론1:1–1:15
메탄디에논1:1–1:8
드로스타놀론1:3–1:4
메테놀론1:2–1:30
옥시메토론1:2–1:9
옥산드롤론1:3–1:13
스타노졸롤1:1–1:30
난드롤론1:3–1:16
에틸에스트레놀1:2–1:19
노레탄드롤론1:1–1:20
참고: 설치류에서. 각주: a = 안드로겐 활성 대 단백 동화 활성 비율.


6. 3. 효과 분리

AAS(단백동화 스테로이드)는 안드로겐 수용체(AR)에 결합하여 활성화됨으로써 효과를 나타낸다.[124] 동물 생물학적 검정에 따르면, 이러한 효과는 근육 성장(동화 작용)과 안드로겐 작용으로 나눌 수 있다.[124] 테스토스테론과 비교했을 때 다양한 AAS에서 이러한 두 가지 효과 비율 간의 분리가 관찰된다.[124] 이러한 분리에 대한 이론으로는 AAS 간의 세포 내 대사, 기능적 선택성, 핵 수용체#비유전체 기전의 차이가 있다.[124] 세포 내 대사 이론은 상당한 지지를 받고 있다.[124]

세포 내 대사 이론에 따르면, 특정 AR 작용제의 안드로겐-단백 동화 비율은 스테로이드 대사 효소에 의해 변환될 수 있는 능력과 관련이 있다.[124]

테스토스테론은 다양한 조직에서 5α-환원효소에 의해 디하이드로테스토스테론(DHT)로 대사되며, DHT는 AR 작용제로서 3~10배 더 강력하다.[124] 또한, 테스토스테론은 방향화 효소에 의해 에스트라디올로 대사될 수 있다.[124] 골격근에서는 5α-환원효소의 발현이 감지되지 않지만,[124] 지방 조직과 뇌에서는 방향화 효소가 높게 발현되며, 골격근에서도 유의미하게 발현된다.[124]

천연 AAS와 합성 AAS는 구조적으로 매우 유사하며, 동일한 스테로이드 생성 효소에 의해 대사될 수 있다.[124] 예를 들어, 테스토스테론은 5α-환원효소가 발현되는 조직에서 DHT로 변환되어 AR 활성이 크게 증폭되지만, DHT 자체 또는 이미 5α-환원된 AAS는 이러한 증폭을 겪지 않는다.[124] 난드롤론은 5α-환원효소에 의해 대사되지만, 그 대사 산물은 난드롤론 자체보다 AR에 대한 친화성이 훨씬 낮아 AR 활성화 감소를 초래한다.[124]

5α-환원효소 외에도, 방향화 효소는 골격근과 지방 조직에서 테스토스테론 신호 전달을 비활성화할 수 있다.[124] 또한, DHT는 골격근에서 높은 활성의 3α-히드록시스테로이드 탈수소 효소(3α-HSD)에 의해 비활성화된다.[67]

세포 내 대사 이론은 단백 동화 및 안드로겐 효과 간의 분리가 어떻게 발생할 수 있는지 설명한다.[124] 선천성 5α-환원효소 2형 결핍 질환을 가진 남성은 DHT 수치가 낮지만 테스토스테론 수치는 정상이며, 사춘기에 정상적인 근육 발달을 보이지만 얼굴 털 감소, 여성형 유방 발생 없음 등의 특징을 보인다.[148][149][150][153][151][152]

난드롤론 및 관련 스테로이드의 안드로겐 수용체에 대한 상대적 친화도
화합물쥐 전립선 안드로겐 수용체(4°C) (%)온전한 인간 MCF-7 세포 안드로겐 수용체(37°C) (%)
테스토스테론3838
5α-디히드로테스토스테론77100
난드롤론7592
5α-디히드로난드롤론3550
에틸에스트레놀2
노르에탄드롤론22
5α-디히드로노르에탄드롤론14
메트리볼론100110



5α-환원효소에 의해 대사될 수 있는 능력과 그 결과 생성된 대사산물의 AR 활성은 특정 AAS의 안드로겐–근육형성 비율의 주요 결정 요인 중 하나로 보인다.[124]

7. 화학

AAS는 안드로스탄 또는 에스트란 스테로이드이다. 여기에는 테스토스테론(androst-4-en-17β-ol-3-one)과 다음과 같은 다양한 구조적 변형을 갖는 화학적 유도체가 포함된다.[124][188][67]


  • 17α-알킬화: 메틸테스토스테론, 메탄디에논, 플루옥시메스테론, 옥산드롤론, 옥시메톨론, 스타노졸롤, 노레탄드롤론, 에틸에스트레놀
  • 19-탈메틸화: 난드롤론, 트렌볼론, 노레탄드롤론, 에틸에스트레놀, 트레솔론, 디메탄드롤론
  • 5α-환원: 안드로스타놀론, 드로스타놀론, 메스타놀론, 메스테롤론, 메테놀론, 옥산드롤론, 옥시메톨론, 스타노졸롤
  • 3β- 및/또는 17β-에스테르화: 테스토스테론 에난테이트, 난드롤론 데카노에이트, 드로스타놀론 프로피오네이트, 볼데논 운데실레네이트, 트렌볼론 아세테이트


1-탈수소화 (예: 메탄디에논, 볼데논), 1-치환 (예: 메스테롤론, 메테놀론), 2-치환 (예: 드로스타놀론, 옥시메톨론, 스타노졸롤), 4-치환 (예: 클로스테볼, 옥사볼론) 및 기타 다양한 변형 등이 있다.[124][188][67]

클래스안드로겐구조화학명칭특징
테스토스테론4-히드록시테스토스테론a
30px
4-히드록시테스토스테론–
안드로스텐디올a
30px
5-안드로스텐디올(androst-5-ene-3β,17β-diol)프로호르몬
안드로스텐디온a
30px
4-안드로스텐디온(androst-4-ene-3,17-dione)프로호르몬
볼데논
30px
1-데히드로테스토스테론–
볼디온a
30px
1-데히드로-4-안드로스텐디온프로호르몬
클로스테볼
30px
4-클로로테스토스테론–
클록소테스토스테론
30px
테스토스테론 17-클로랄 헤미아세탈 에테르에테르
프라스테론
30px
5-데히드로에피안드로스테론(androst-5-en-3β-ol-17-one)프로호르몬
퀴놀볼론
30px
1-데히드로테스토스테론 17β-시클로펜테닐 에놀 에테르에테르
실란드론a
30px
테스토스테론 17β-트리메틸실릴 에테르에테르
테스토스테론
30px
Androst-4-en-17β-ol-3-one–
17α-알킬화 테스토스테론볼라스테론
30px
7α,17α-디메틸테스토스테론–
칼루스테론
30px
7β,17α-디메틸테스토스테론–
클로로데히드로메틸안드로스텐디올a
30px
1-데히드로-4-클로로-17α-메틸-4-안드로스텐디올프로호르몬
클로로데히드로메틸테스토스테론
30px
1-데히드로-4-클로로-17α-메틸테스토스테론–
클로로메틸안드로스텐디올a
30px
4-클로로-17α-메틸-4-안드로스텐디올–
에네스테볼a
30px
1-데히드로-4-히드록시-17α-메틸테스토스테론–
에틸테스토스테론a
30px
17α-에틸테스토스테론–
플루옥시메스테론
30px
9α-플루오로-11β-히드록시-17α-메틸테스토스테론–
포르메볼론
30px
1-데히드로-2-포르밀-11α-히드록시-17α-메틸테스토스테론–
히드록시스테노졸a
30px
17α-메틸-2'H-안드로나-2,4-디에노[3,2-c]피라졸-17β-올고리 융합
메탄디에논
30px
1-데히드로-17α-메틸테스토스테론–
메탄드리올
30px
17α-메틸-5-안드로스텐디올프로호르몬
메틸클로스테볼a
30px
4-클로로-17α-메틸테스토스테론–
메틸테스토스테론
30px
17α-메틸테스토스테론–
메틸테스토스테론 헥실 에테르
30px
17α-메틸테스토스테론 3-헥실 에놀 에테르에테르
옥시메스테론
30px
4-히드록시-17α-메틸테스토스테론–
펜메스테롤
30px
17α-메틸테스토스테론 3-시클로펜틸 에놀 에테르에테르
티오메스테론
30px
1α,7α-디아세틸티오-17α-메틸테스토스테론–
기타 17α-치환 테스토스테론다나졸
30px
2,3-이속사졸-17α-에티닐테스토스테론고리 융합
디히드로테스토스테론1-테스토스테론a
30px
1-데히드로-4,5α-디히드로테스토스테론–
안드로스타놀론
30px
4,5α-디히드로테스토스테론–
볼라진
30px
드로스타놀론의 C3 아진 이량체이량체
드로스타놀론
30px
2α-메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
에피티오스타놀
30px
2α,3α-에피티오-3-데케토-4,5α-디히드로테스토스테론고리 융합
메피티오스탄
30px
2α,3α-에피티오-3-데케토-4,5α-디히드로테스토스테론 17β-(1-메톡시시클로펜탄) 에테르고리 융합; 에테르
메사볼론a
30px
1-데히드로-4,5α-디히드로테스토스테론 17β-(1-메톡시시클로헥산) 에테르에테르
메스테롤론
30px
1α-메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
메테놀론
30px
1-데히드로-1-메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
프로스타노졸a
30px
2'H-5α-안드로스트-2-에노[3,2-c]피라졸-17β-올 17β-테트라히드로피란 에테르에테르
스테노볼론
30px
1-데히드로-2-메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
17α-알킬화 디히드로테스토스테론안드로이소사졸
30px
17α-메틸-5α-안드로스타노[3,2-c]이소사졸-17β-올고리 융합
데스옥시메틸테스토스테론a
30px
2-데히드로-3-데케토-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
푸라자볼
30px
17α-메틸-5α-안드로스타노[2,3-c][1,2,5]옥사디아졸-17β-올고리 융합
메볼라진
30px
메타스테론의 C3 아진 이량체이량체
메스타놀론
30px
4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
메타스테론a
30px
2α,17α-디메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
메틸-1-테스토스테론a
30px
1-데히드로-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
메틸디아지놀a
30px
3-데케토-3-아지-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
메틸에피티오스타놀a
30px
2α,3α-에피티오-3-데케토-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
메틸스테노볼론a
30px
1-데히드로-2,17α-디메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
옥산드롤론
30px
2-옥사-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
옥시메톨론
30px
2-히드록시메틸렌-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
스타노졸롤
30px
17α-메틸-2'H-5α-안드로스트-2-에노[3,2-c]피라졸-17β-올고리 융합
19-노르테스토스테론11β-메틸-19-노르테스토스테론a
30px
11β-메틸-19-노르테스토스테론–
19-노르-5-안드로스텐디올a
30px
19-노르-5-안드로스텐디올프로호르몬
19-노르데히드로에피안드로스테론a
30px
19-노르-5-데히드로에피안드로스테론프로호르몬
볼란디올a
30px
19-노르-4-안드로스텐디올프로호르몬
볼란디온a
30px
19-노르-4-안드로스텐디온프로호르몬
볼만탈레이트a
30px
19-노르테스토스테론 17β-아다만토에이트에스터
디에네디온a
30px
9-데히드로-19-노르-4-안드로스텐디온프로호르몬
디에놀론a
30px
9-데히드로-19-노르테스토스테론–
디메탄드롤론a
30px
7α,11β-디메틸-19-노르테스토스테론–
메톡시디에논a
30px
2,5(10)-디데히드로-18-메틸-19-노르에피안드로스테론 3-메틸 에테르프로호르몬; 에테르
난드롤론
30px
19-노르테스토스테론–
노르클로스테볼
30px
4-클로로-19-노르테스토스테론–
옥사볼론
30px
4-히드록시-19-노르테스토스테론–
트레솔론a
30px
7α-메틸-19-노르테스토스테론–
트렌볼론
30px
9,11-디데히드로-19-노르테스토스테론–
트렌디온a
30px
9,11-디데히드로-19-노르-4-안드로스텐디온프로호르몬
트레스티온a
30px
7α-메틸-19-노르-4-안드로스텐디온프로호르몬
17α-알킬화 19-노르테스토스테론디메틸트리에놀론a
30px
7α,17α-디메틸-9,11-디데히드로-19-노르테스토스테론–
디메틸디에놀론a
30px
7α,17α-디메틸-9-데히드로-19-노르테스토스테론–
에틸디에놀론a
30px
9-데히드로-17α-에틸-19-노르테스토스테론–
에틸에스트레놀
30px
17α-에틸-3-데케토-19-노르테스토스테론–
메틸디에놀론a
30px
9-데히드로-17α-메틸-19-노르테스토스테론–
메틸히드록시난드롤론a
30px
4-히드록시-17α-메틸-19-노르테스토스테론–
메트리볼론a
30px
9,11-디데히드로-17α-메틸-19-노르테스토스테론–
미볼레론
30px
7α,17α-디메틸-19-노르테스토스테론–
노르볼레톤a
30px
17α-에틸-18-메틸-19-노르테스토스테론–
노레탄드롤론
30px
17α-에틸-19-노르테스토스테론–
노르메탄드론
30px
17α-메틸-19-노르테스토스테론–
프로페탄드롤
30px
17α-에틸-19-노르테스토스테론 3-프로피오네이트에스터
RU-2309a
30px
9,11-디데히드로-17α,18-디메틸-19-노르테스토스테론–
테트라히드로게스트리논a
30px
9,11-디데히드로-17α-에틸-18-메틸-19-노르테스토스테론–
기타 17α-치환 19-노르테스토스테론게스트리논
30px
9,11-디데히드로-17α-에티닐-18-메틸-19-노르테스토스테론–
티볼론
30px
5(10)-데히드로-7α-메틸-17α-에티닐-19-노르테스토스테론–
비닐테스토스테론a
30px
17α-에테닐테스토스테론–
참고: 이 표에는 안드로겐 및 아나볼릭 스테로이드의 에스터가 대부분 포함되지 않았습니다. 대신 여기를 참조하십시오. 약한 안드로겐성 프로게스틴은 이 표에 대부분 포함되지 않습니다. 각주: a = 시판된 적 없음.



안드로겐구조에스터상대적
상대적
함량b		logPc
위치(들)모이어티종류길이a
––––1.001.003.0–3.4
C17β프로판산직쇄 지방산31.190.843.7–4.9
C17β이소부티르산분지쇄 지방산– (~3)1.240.804.9–5.3
C17β이소헥산산분지쇄 지방산– (~5)1.340.754.4–6.3
C17β헥산산직쇄 지방산61.350.755.8–6.5
C17β페닐프로판산방향족 지방산– (~6)1.460.695.8–6.5
C17β시클로펜틸프로판산환상 카르복실산– (~6)1.430.705.1–7.0
C17β헵탄산직쇄 지방산71.390.723.6–7.0
C17β데칸산직쇄 지방산101.530.656.3–8.6
C17β운데칸산직쇄 지방산111.580.636.7–9.2
d
C17β부시클산e환상 카르복실산– (~9)1.580.637.9–8.5
각주: a = 직쇄 지방산의 경우 에스터의 탄소 원자 길이 또는 방향족 또는 환상 지방산의 경우 에스터의 탄소 원자 근사 길이. b = 무게 기준 상대적 테스토스테론 함량(즉, 상대적 안드로겐성/아나볼릭 효능). c = 실험 또는 예측된 옥탄올/물 분배 계수(즉, 친유성/소수성). PubChem, ChemSpider, DrugBank에서 검색했습니다. d = 시판된 적 없음. e = 부시클산 = trans-4-부틸시클로헥산-1-카르복실산. 출처: 개별 기사를 참조하십시오.


8. 사회와 문화

스포츠 선수들이 경기력 향상을 위해, 특히 쉽게 근력을 키울 목적으로 스테로이드를 사용하는 것은 오래전부터 있었다. 경기의 공정성과 선수 건강을 위해 다양한 검사 방법으로 도핑을 막으려 노력하며, 올림픽 등 대회에서는 엄격한 검사를 실시한다. 그러나 규제 대상 외 약품을 새로운 강화제로 쓰거나, 강화제 사용 흔적이 남지 않는 약품이 개발되는 등, 검사를 피하려는 시도가 끊이지 않아 고양이와 쥐와 같은 상황이다.[278] 동유럽 국가 중에는 국가 주도로 도핑을 하는 경우도 있으며, 최근에는 검사를 속이는 능력이 뛰어난 대국의 도핑 위반자가 줄고, 도핑 경력이 짧은 소국이 검사에 걸리는 경우가 많아지고 있다.

미국에서는 유명 메이저 리그 선수들의 스테로이드 사용 의혹이 제기되었고, "몸매를 좋게 하고 싶다"는 이유로 스테로이드를 사용하는 청소년이 나타나 사회 문제가 되었다. 일반인들은 운동 능력 향상이 아니라 "육체적 매력" 향상을 위해 주로 사용한다.[278] 2004년 연구에 따르면 스스로 상용자임을 밝힌 미국인은 대략 110만 명에 달한다.[282]

캘리포니아 주 등 일부 주에서는 미성년자 구매를 법으로 규제하지만, 인터넷으로 쉽게 구매할 수 있다. 센트럴 미시간 대학교 트레이시 올리치 박사의 조사에 따르면, 2003년 미국 10대 스테로이드 사용자 수는 30만 명이었다.[283] 국립 약물 남용 연구소의 2004년 연구는 정확한 통계 작성이 어렵지만, 중학교 2학년과 고등학교 2학년만 50만 명이 사용하고 있다는 추정치를 제시했다.[282]

마치야마 토모히로는 "스테로이드가 생겨난 이후 (미국) 스포츠 선수들의 신체는 급격히 변화했다"고 말한다. 아메리칸 코믹스 영웅들은 모두 "근육질"이며, 성조기 앞에서 늠름한 가슴을 펴는 슈퍼맨이 "미국 남성"의 이상으로 아이들에게 주입되었다. 그런 남성은 픽션에만 존재했지만, "스테로이드가 그 있을 수 없는 신체를 현실로 만들었다"고 한다.[284]

2000년대 이후 스테로이드 사용이 밝혀진 스포츠 선수로는 육상 선수 팀 몽고메리, 라숀 메릿, 매리언 존스 등이 있다.

엔터테인먼트 업계에도 스테로이드가 깊이 침투해 있다. 1980년대부터 미국의 "근육 스타" 상징이었던 영화 배우 아놀드 슈워제네거와 실베스터 스탤론은 둘 다 스테로이드 사용자였으며, 같은 시기 미국 프로레슬링 "근육 스타" 상징이었던 "미스터 아메리카" 헐크 호건도 스테로이드 상용자였다.[285]

거리 범죄자들도 신체 강화를 위해 일상적으로 사용하며, 더 나아가 그들과 대면하는 경찰관들도 많이 사용한다고 한다. 전문가 보고에 따르면, 범죄 다발 도시 경찰관 4명 중 1명이 스테로이드 사용자이며, 사용률 증가 사례도 많다.[286] 투견용 개에게 먹이는 브리더도 있다고 한다.[287]

소녀들의 사용 증가도 사회 문제이다. 패션 모델처럼 마른 몸을 얻기 위한 다이어트 목적으로 사용하며, 2005년 보고에 따르면 여고생 약 5%, 여중생 약 7%가 적어도 한 번은 스테로이드를 사용한 경험이 있다.[288]

배리 본즈, 호세 칸세코, 마크 맥과이어 등 기록적인 야구 선수들의 스테로이드 상용 발각, 스테로이드가 원인으로 보이는 유명 프로레슬러들의 요절이 잇따라 발생한 2000년대에는, 사회, 특히 스포츠계의 스테로이드 만연 문제를 의회가 크게 다루었고, 조지 W. 부시 부시 행정부는 스테로이드 위험성 계몽을 위한 학교 교육 프로그램에 막대한 자금을 투입했다.[285]

CNN은 스테로이드를 상습적으로 사용한 프로레슬러 다이너마이트 키드를 독점 취재하여, 몸이 망가져 곤궁과 휠체어 생활을 하는 모습을 소개했다.[289]

8. 1. 법적 지위

AAS(단백동화 스테로이드)의 법적 지위는 국가마다 다르다. 미국에서는 AAS가 약물 통제법에 따라 통제 물질 Schedule III으로 등재되어 있어, 처방전 없이 소지하면 연방 범죄로 처벌받는다. 불법 유통 시 더 무거운 처벌을 받는다.[232] 캐나다에서는 통제 약물 및 물질법의 Schedule IV 물질로, 소지는 처벌 대상이 아니지만 구매 및 판매는 불법이다.[233]

영국에서는 Class C 통제 약물로 분류되며, 의약품 형태이고 개인이 자가 투여하는 경우를 제외하고는 수입 및 수출에 내무부 허가가 필요하다.[241] 호주,[235] 아르헨티나, 브라질, 포르투갈에서도 처방전 없이 불법이다. 반면, 멕시코와 태국 등 일부 국가에서는 AAS를 처방전 없이 쉽게 구할 수 있다.

미국에서 AAS 관련 법률은 1980년대 후반 벤 존슨의 1988년 하계 올림픽 서울 도핑 스캔들 이후 강화되었다. 1990년 단백동화 스테로이드 통제법에 의해 AAS는 향정신성 물질 통제법의 스케줄 III에 추가되었다.[239] 2004년 단백동화 스테로이드 통제법에서는 프로호르몬도 규제 물질 목록에 추가되었다.[240]

8. 2. 스포츠에서의 사용

1988년 하계 올림픽에서 캐나다의 벤 존슨은 단백동화 스테로이드를 복용하고 1등을 하였으나, 약물 복용으로 취소되었다.[274] 세계 반도핑 기구(WADA)는 많은 주요 스포츠 기구에서 사용하는 경기력 향상 물질 목록을 관리하며, 모든 단백동화 스테로이드(AAS)와 전구체는 물론 모든 호르몬 및 관련 물질을 포함하는 모든 단백 동화제를 포함한다.[247][248] AAS는 남자 프로 테니스 협회, 메이저 리그 베이스볼, 국제 축구 연맹,[242] 올림픽,[243] 미국 프로 농구 협회,[244] 내셔널 하키 리그,[245] 월드 레슬링 엔터테인먼트 및 내셔널 풋볼 리그에서[246] 금지하고 있다.

1975년 국제 올림픽 위원회는 올림픽에서의 사용 금지 물질 목록에 아나볼릭 스테로이드를 추가했다.[268] 1976년 몬트리올 올림픽에서는 확립된 검출 기술을 사용하여 올림픽 사상 최초로 아나볼릭 스테로이드 사용 검사가 실시되었다.[273]

스포츠 선수가 자신의 경기력 향상을 위해, 특히 손쉽게 근력을 향상시킬 목적으로 스테로이드를 사용하는 것은 오래전부터 행해졌다. 경기의 공정성과 선수의 건강을 위해 다양한 검사 방법으로 도핑의 만연을 막으려 노력하며, 올림픽을 비롯한 대회에서는 각종 엄격한 검사를 실시하고 있다. 그러나 규제 대상 외의 약품을 새로운 강화제로 채택하거나, 강화제 사용 흔적이 나타나지 않는 약품이 개발되는 등, 갖은 방법으로 검사를 피하려는 시도가 현대에도 끊이지 않고, 고양이와 쥐와 같은 상황이다.

8. 3. 사용

미국 연방 법 집행 관리들은 경찰관의 단백동화 스테로이드(AAS) 사용에 대해 우려를 표명했다. 미국 마약 단속국(Drug Enforcement Administration) 대변인 로렌스 페인은 "이는 심각한 문제이며, 사건 수를 보면 무시할 수 없는 문제입니다. 경찰을 표적으로 삼는 것은 아니지만, 스테로이드에 대한 활발한 수사 과정에서 경찰관과 관련된 사건이 상당히 많이 있었습니다."라고 말했다.[249] 연방수사국(FBI) 법 집행 게시판은 "경찰관의 단백동화 스테로이드 남용은 전국 부서가 더 주의를 기울여야 할 심각한 문제입니다."라고 밝혔다.[250] 또한 영국 전역의 경찰관들이 "스테로이드를 구매하기 위해 범죄자를 이용하고 있다"고 믿어지며, 이는 경찰 부패의 주요 위험 요소라고 주장한다.

2007년 크리스 베누아 부부 살인 사건 및 자살 이후, 감독 및 정부 개혁 위원회는 레슬링 업계의 스테로이드 사용에 대해 조사했다.[251] 위원회는 WWE와 토탈 논스톱 액션 레슬링을 조사하여 각 회사의 약물 정책에 대한 문서를 요청했다. WWE CEO이자 회장인 린다 맥마흔과 빈스 맥마흔은 각각 증언했다. 문서에 따르면 2006년 이후 약물 사용 양성 반응을 보인 레슬러는 75명으로 약 40%에 달했으며, 대부분 스테로이드 사용이었다.[252][253]

8. 4. 경제

AAS는 제약 실험실에서 생산되지만, 더 엄격한 법률이 존재하는 국가에서는 해외에서 수입된 원료 물질로 만든 작은 홈메이드 지하 실험실에서도 생산된다.[254] 이러한 국가에서 대부분의 스테로이드는 암시장 거래를 통해 불법으로 획득된다.[255][256] 이 스테로이드는 일반적으로 다른 국가에서 제조되므로 국제 국경을 넘어 밀수되어야 하며, 대부분의 대규모 밀수 작전에는 조직 범죄가 연루되어 있다.[257]

2000년대 후반에 불법 AAS의 전 세계 거래가 크게 증가했고, 당국은 3개 대륙에서 기록적인 압수를 발표했다. 2006년 핀란드 당국은 1,180만 개의 AAS 정제 압수를 기록했다. 1년 후, 마약 단속국(DEA)은 미국 역사상 최대 규모인 1,140만 개의 AAS를 압수했다. 2008년 첫 3개월 동안 호주 세관은 AAS 선적에 대한 300건의 기록적인 압수를 보고했다.[258]

2007년 오퍼레이션 로우딜(Operation Raw Deal)에서 마약 단속국(DEA)이 압수한 수만 개의 AAS 바이알이 담긴 여러 개의 대형 양동이


미국, 캐나다, 유럽에서는 불법 스테로이드를 다른 불법 약물과 마찬가지로 여러 출처에서 약물을 얻을 수 있는 딜러를 통해 구매하는 경우가 있다. 불법 AAS는 때때로 체육관과 대회에서, 그리고 우편을 통해 판매되지만 약사, 수의사 및 의사를 통해서도 얻을 수 있다.[259] 또한, 특히 해외 약국을 사칭하는 웹사이트에서 우편 주문을 통해 상당수의 위조 제품이 AAS로 판매된다. 미국에서는 스테로이드가 더 쉽게 구할 수 있고 합법인 멕시코, 태국 및 기타 국가로부터 암시장 수입이 계속되고 있다.[260]

9. 종류

단백동화 스테로이드는 안드로스탄 또는 에스트란 스테로이드의 일종이다. 여기에는 테스토스테론(androst-4-en-17β-ol-3-one)과 테스토스테론을 기본으로 다양한 구조적 변형을 가한 화학적 유도체들이 포함된다.[124][188][67]


  • 17α-알킬화: 메틸테스토스테론, 메탄디에논, 플루옥시메스테론, 옥산드롤론, 옥시메톨론, 스타노졸롤, 노레탄드롤론, 에틸에스트레놀
  • 19-탈메틸화 (19-노르테스토스테론): 난드롤론, 트렌볼론, 노레탄드롤론, 에틸에스트레놀, 트레솔론, 디메탄드롤론
  • 5α-환원 (디히드로테스토스테론): 안드로스타놀론, 드로스타놀론, 메스타놀론, 메스테롤론, 메테놀론, 옥산드롤론, 옥시메톨론, 스타노졸롤
  • 3β- 및/또는 17β-에스테르화: 테스토스테론 에난테이트, 난드롤론 데카노에이트, 드로스타놀론 프로피오네이트, 볼데논 운데실레네이트, 트렌볼론 아세테이트


이 외에도 1-탈수소화(예: 메탄디에논, 볼데논), 1-치환(예: 메스테롤론, 메테놀론), 2-치환(예: 드로스타놀론, 옥시메톨론, 스타노졸롤), 4-치환(예: 클로스테볼, 옥사볼론) 등 다양한 변형이 존재한다.[124][188][67]

아래는 테스토스테론을 기본으로 하여 다양한 유도체로 변화하는 과정을 나타낸 표이다.

class="nowrap" | 테스토스테론 및 그 유도체
클래스안드로겐구조화학명칭특징
테스토스테론4-히드록시테스토스테론a]]4-히드록시테스토스테론–
안드로스텐디올a]]5-안드로스텐디올(androst-5-ene-3β,17β-diol)프로호르몬
안드로스텐디온a]]4-안드로스텐디온(androst-4-ene-3,17-dione)프로호르몬
볼데논]]1-데히드로테스토스테론–
볼디온a]]1-데히드로-4-안드로스텐디온프로호르몬
클로스테볼]]4-클로로테스토스테론–
클록소테스토스테론]]테스토스테론 17-클로랄 헤미아세탈 에테르에테르
프라스테론]]5-데히드로에피안드로스테론(androst-5-en-3β-ol-17-one)프로호르몬
퀴놀볼론]]1-데히드로테스토스테론 17β-시클로펜테닐 에놀 에테르에테르
실란드론a]]테스토스테론 17β-트리메틸실릴 에테르에테르
테스토스테론]]Androst-4-en-17β-ol-3-one–
17α-알킬화 테스토스테론볼라스테론]]7α,17α-디메틸테스토스테론–
칼루스테론]]7β,17α-디메틸테스토스테론–
클로로데히드로메틸안드로스텐디올a]]1-데히드로-4-클로로-17α-메틸-4-안드로스텐디올프로호르몬
클로로데히드로메틸테스토스테론]]1-데히드로-4-클로로-17α-메틸테스토스테론–
클로로메틸안드로스텐디올a]]4-클로로-17α-메틸-4-안드로스텐디올–
에네스테볼a]]1-데히드로-4-히드록시-17α-메틸테스토스테론–
에틸테스토스테론a]]17α-에틸테스토스테론–
플루옥시메스테론]]9α-플루오로-11β-히드록시-17α-메틸테스토스테론–
포르메볼론]]1-데히드로-2-포르밀-11α-히드록시-17α-메틸테스토스테론–
히드록시스테노졸a]]17α-메틸-2'H-안드로나-2,4-디에노[3,2-c]피라졸-17β-올고리 융합
메탄디에논]]1-데히드로-17α-메틸테스토스테론–
메탄드리올]]17α-메틸-5-안드로스텐디올프로호르몬
메틸클로스테볼a]]4-클로로-17α-메틸테스토스테론–
메틸테스토스테론]]17α-메틸테스토스테론–
메틸테스토스테론 헥실 에테르]]17α-메틸테스토스테론 3-헥실 에놀 에테르에테르
옥시메스테론]]4-히드록시-17α-메틸테스토스테론–
펜메스테롤]]17α-메틸테스토스테론 3-시클로펜틸 에놀 에테르에테르
티오메스테론]]1α,7α-디아세틸티오-17α-메틸테스토스테론–
기타 17α-치환 테스토스테론다나졸]]2,3-이속사졸-17α-에티닐테스토스테론고리 융합
디히드로테스토스테론1-테스토스테론a]]1-데히드로-4,5α-디히드로테스토스테론–
안드로스타놀론]]4,5α-디히드로테스토스테론–
볼라진]]드로스타놀론의 C3 아진 이량체이량체
드로스타놀론]]2α-메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
에피티오스타놀]]2α,3α-에피티오-3-데케토-4,5α-디히드로테스토스테론고리 융합
메피티오스탄]]2α,3α-에피티오-3-데케토-4,5α-디히드로테스토스테론 17β-(1-메톡시시클로펜탄) 에테르고리 융합; 에테르
메사볼론a]]1-데히드로-4,5α-디히드로테스토스테론 17β-(1-메톡시시클로헥산) 에테르에테르
메스테롤론]]1α-메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
메테놀론]]1-데히드로-1-메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
프로스타노졸a]]2/nowiki>H-5α-안드로스트-2-에노[3,2-c'']피라졸-17β-올 17β-테트라히드로피란 에테르에테르
스테노볼론]]1-데히드로-2-메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
17α-알킬화 디히드로테스토스테론안드로이소사졸]]17α-메틸-5α-안드로스타노[3,2-c]이소사졸-17β-올고리 융합
데스옥시메틸테스토스테론a]]2-데히드로-3-데케토-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
푸라자볼]]17α-메틸-5α-안드로스타노[2,3-c][1,2,5]옥사디아졸-17β-올고리 융합
메볼라진]]메타스테론의 C3 아진 이량체이량체
메스타놀론]]4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
메타스테론a]]2α,17α-디메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
메틸-1-테스토스테론a]]1-데히드로-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
메틸디아지놀a]]3-데케토-3-아지-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
메틸에피티오스타놀a]]2α,3α-에피티오-3-데케토-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
메틸스테노볼론a]]1-데히드로-2,17α-디메틸-4,5α-디히드로테스토스테론–
옥산드롤론]]2-옥사-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
옥시메톨론]]2-히드록시메틸렌-4,5α-디히드로-17α-메틸테스토스테론–
스타노졸롤]]17α-메틸-2/nowiki>H-5α-안드로스트-2-에노[3,2-c'']피라졸-17β-올고리 융합
19-노르테스토스테론11β-메틸-19-노르테스토스테론a]]11β-메틸-19-노르테스토스테론–
19-노르-5-안드로스텐디올a]]19-노르-5-안드로스텐디올프로호르몬
19-노르데히드로에피안드로스테론a]]19-노르-5-데히드로에피안드로스테론프로호르몬
볼란디올a]]19-노르-4-안드로스텐디올프로호르몬
볼란디온a]]19-노르-4-안드로스텐디온프로호르몬
볼만탈레이트a]]19-노르테스토스테론 17β-아다만토에이트에스터
디에네디온a]]9-데히드로-19-노르-4-안드로스텐디온프로호르몬
디에놀론a]]9-데히드로-19-노르테스토스테론–
디메탄드롤론a]]7α,11β-디메틸-19-노르테스토스테론–
메톡시디에논a]]2,5(10)-디데히드로-18-메틸-19-노르에피안드로스테론 3-메틸 에테르프로호르몬; 에테르
난드롤론]]19-노르테스토스테론–
노르클로스테볼]]4-클로로-19-노르테스토스테론–
옥사볼론]]4-히드록시-19-노르테스토스테론–
트레솔론a]]7α-메틸-19-노르테스토스테론–
트렌볼론]]9,11-디데히드로-19-노르테스토스테론–
트렌디온a]]9,11-디데히드로-19-노르-4-안드로스텐디온프로호르몬
트레스티온a]]7α-메틸-19-노르-4-안드로스텐디온프로호르몬
17α-알킬화 19-노르테스토스테론디메틸트리에놀론a]]7α,17α-디메틸-9,11-디데히드로-19-노르테스토스테론–
디메틸디에놀론a]]7α,17α-디메틸-9-데히드로-19-노르테스토스테론–
에틸디에놀론a]]9-데히드로-17α-에틸-19-노르테스토스테론–
에틸에스트레놀]]17α-에틸-3-데케토-19-노르테스토스테론–
메틸디에놀론a]]9-데히드로-17α-메틸-19-노르테스토스테론–
메틸히드록시난드롤론a]]4-히드록시-17α-메틸-19-노르테스토스테론–
메트리볼론a]]9,11-디데히드로-17α-메틸-19-노르테스토스테론–
미볼레론]]7α,17α-디메틸-19-노르테스토스테론–
노르볼레톤a]]17α-에틸-18-메틸-19-노르테스토스테론–
노레탄드롤론]]17α-에틸-19-노르테스토스테론–
노르메탄드론]]17α-메틸-19-노르테스토스테론–
프로페탄드롤]]17α-에틸-19-노르테스토스테론 3-프로피오네이트에스터
RU-2309a]]9,11-디데히드로-17α,18-디메틸-19-노르테스토스테론–
테트라히드로게스트리논a]]9,11-디데히드로-17α-에틸-18-메틸-19-노르테스토스테론–
기타 17α-치환 19-노르테스토스테론게스트리논]]9,11-디데히드로-17α-에티닐-18-메틸-19-노르테스토스테론–
티볼론]]5(10)-데히드로-7α-메틸-17α-에티닐-19-노르테스토스테론–
비닐테스토스테론a]]17α-에테닐테스토스테론–
참고: 이 표에는 안드로겐 및 아나볼릭 스테로이드의 에스터가 대부분 포함되지 않았습니다. 대신 여기를 참조하십시오. 약한 안드로겐성 프로게스틴은 이 표에 대부분 포함되지 않습니다. 대신 을 참조하십시오. 각주: a = 시판된 적 없음.



아래는 주요 테스토스테론 에스테르의 구조적 특성을 나타낸 표이다.

class="nowrap" | 주요 테스토스테론 에스테르의 구조적 특성
안드로겐구조에스터상대적
분자량		상대적
테스토스테론 함량b		logPc
위치(들)모이어티종류길이a
테스토스테론––––1.001.003.0–3.4
테스토스테론 프로피오네이트C17β프로판산직쇄 지방산31.190.843.7–4.9
테스토스테론 이소부티레이트C17β이소부티르산분지쇄 지방산– (~3)1.240.804.9–5.3
테스토스테론 이소카프로에이트C17β이소헥산산분지쇄 지방산– (~5)1.340.754.4–6.3
테스토스테론 카프로에이트C17β헥산산직쇄 지방산61.350.755.8–6.5
테스토스테론 페닐프로피오네이트C17β페닐프로판산방향족 지방산– (~6)1.460.695.8–6.5
테스토스테론 시피오네이트C17β시클로펜틸프로판산환상 카르복실산– (~6)1.430.705.1–7.0
테스토스테론 에난테이트C17β헵탄산직쇄 지방산71.390.723.6–7.0
테스토스테론 데카노에이트C17β데칸산직쇄 지방산101.530.656.3–8.6
테스토스테론 운데카노에이트C17β운데칸산직쇄 지방산111.580.636.7–9.2
테스토스테론 부시클레이트dC17β부시클산e환상 카르복실산– (~9)1.580.637.9–8.5
각주: a = 직쇄 지방산의 경우 에스터의 탄소 원자 길이 또는 방향족 또는 환상 지방산의 경우 에스터의 탄소 원자 근사 길이. b = 무게 기준 상대적 테스토스테론 함량(즉, 상대적 안드로겐성/아나볼릭 효능). c = 실험 또는 예측된 옥탄올/물 분배 계수(즉, 친유성/소수성). PubChem, ChemSpider, DrugBank에서 검색. d = 시판된 적 없음. e = 부시클산 = trans-4-부틸시클로헥산-1-카르복실산. 출처: 개별 기사를 참조.


10. 연구

AAS는 단독으로 또는 프로게스토젠과 함께 잠재적인 남성 호르몬 피임제로 연구되었다.[47] 트레볼론과 디메탄드롤론 운데카노에이트와 같은 AAS와 프로게스틴의 조합도 남성 피임제로 연구되었으며, 후자는 2018년 현재 활발히 조사 중이다.[261][176][262]

국소 안드로겐은 여성의 셀룰라이트 치료에 사용 및 연구되었다.[263] 복부에 국소적으로 도포된 안드로스타놀론은 여성의 피하 복부 지방을 유의미하게 감소시키는 것으로 나타났으며, 따라서 체형 개선에 유용할 수 있다.[263] 그러나 남성과 고안드로겐혈증 여성은 건강한 여성보다 더 많은 양의 복부 지방을 가지고 있으며, 안드로겐은 폐경기 이후 여성과 트랜스젠더 남성의 복부 지방을 증가시키는 것으로 나타났다.[264]

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